中研院昨天發表研究，登革熱病毒（dengue virus）會刺激血小板產生胞外囊泡，進而攻擊白血球、產生嚴重發炎病症，而中研院研究團隊根據這特性研發抗體，成功將小鼠存活率提高到90％。

高雄市正飽受登革熱疫情困擾，目前全台25例疫情都在高雄。典型的登革熱症狀包括高燒、畏寒、頭痛、四肢痠痛、肌肉痛、噁心嘔吐等，嚴重的登革出血熱或休克症候群會有自發性出血現象，甚至休克、重則致死。

中研院研究團隊在2008年就已經發現登革病毒侵入體內引發病症，是與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素「CLEC5A」有關；這次進一步研究發現，登革病毒侵襲的另一個關鍵是血小板的C型凝集素「CLEC2」。

研究發現，登革病毒入侵人體後會經由「CLEC2」刺激血小板釋放胞外囊泡，再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的「CLEC5A」和「TLR-2」受體，導致兩種登革出血熱的途徑，嚴重損害身體器官，造成自體免疫病症。

中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良說，2008年當時研究當下，就有研發出抗體，讓感染登革病毒的小鼠存活率從0％提升到50％，但難再突破，如今再發現新的感染途徑，研發的抗體更有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴，小鼠存活率從50％提高到90％。

這次研究的第一作者、中研院基因體中心博士後研究員宋珮珊指出，目前登革熱沒有治療藥物，只能靠支持療法降低身體發炎早成的傷害，但若未來成功研發人類抗體藥物，就能真正「治療」遭登革熱病毒感染的人，不但能避免因嚴重登革出血熱死亡，更能大幅減少發炎症狀。這項研究已在本月3日刊登在重要國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。

(自由時報)