癌細胞轉移是癌症病患致死主因，中研院研究團隊花費十年時間，找到人體一個基因「PSPC1」跟六成的實體癌有關，它大量的表現會促使癌細胞生長、轉移，並將體內好的蛋白質「變壞」，更加速癌症發展。

PSPC1帶壞好的蛋白質

中研院生物醫學研究所研究員周玉山、博士後研究員藍耀東前年發現「PSPC1」基因跟癌症轉移有關，如今更進一步了解致癌原理，「PSPC1」的異常表現，將使細胞中的蛋白質「英雄變反派」，並產生癌細胞轉移等一系列致癌效果。

周玉山指出，「PSPC1」可以控制蛋白質於細胞核與細胞質間的進出，在正常的細胞核裡，有一種酵素「PTK6」，它原本是會箝制住「PSPC1」、避免細胞癌化的「英雄」，不過一旦PSPC1基因大量產生或發生突變，PTK6酵素便不再與PSPC1互相作用，反而會自行移動到細胞質中，並變成有致癌效果的「反派」。

周玉山說，在臨床研究發現，有六到七成實體癌症患者的「PSPC1」都過度表現，這次的新研究可藉由檢測病患癌組織的關鍵突變點「５２３號突變點」之表現程度，來預測腫瘤惡化的可能性，也可開發抗癌抑制劑。

越來越多研究單位都各自找到癌症發展、轉移的關鍵，周玉山說，癌症發展狀況本來就有很多變化，且癌症種類多、每一種癌症的發展情形也不一樣，所以癌症藥物才有這麼多種類，以因應不同的癌症。

周玉山說，像是「PSPC1」只有在六到七成的實體癌症中有過度表現，但若是非實體癌，例如各種血癌，又是不同的癌症發展，無法一概而論。

這一系列研究成果去年十二月登上《自然通訊》（Nature Communications），也已申請多國專利，將有助於發展癌症治療藥物。

(自由時報)