來源: 生策會編譯

阿斯特捷利康（AstraZeneca）的慢性阻塞性肺病（COPD）候選藥物今年已接連繳出第三張第3期試驗成績單，進一步佐證這家大型藥廠或許已破解抗IL-33 療法的成功密碼。

這項最新的後期研究名為Miranda，針對1,451名儘管已接受吸入式標準治療、仍持續出現中度至重度急性惡化的COPD患者，評估每兩週施用300毫克tozorakimab或安慰劑、為期一年的療效。

研究結果顯示，在前吸菸者族群及整體受試族群中，tozorakimab均使每年中度至重度COPD急性惡化發生率達到具統計顯著性的降低，分別達成試驗的主要及次要終點。接下來，阿斯特捷利康表示將與監管機構分享相關數據，但詳細結果將留待未來的醫學會議上公開揭露。

根據該藥廠說明，在試驗期間，tozorakimab的整體耐受性良好，安全性特徵與先前研究一致。

此次讀出數據，緊接在tozorakimab上個月連奪兩項第3期COPD試驗捷報之後。在賽諾菲（Sanofi）與再生元（Regeneron）的itepekimab及羅氏（Roche）的astegolimab——兩者均阻斷IL-33訊號傳遞——相繼在各自的試驗中宣告失敗後，上述勝利重新點燃業界對這一治療模式的希望。

儘管外界對任何IL-33抑制劑能否真正兌現療效心存疑慮，阿斯特捷利康始終堅持認為tozorakimab是一款差異化資產，有朝一日有望創下30億至50億美元的銷售峰值。

與itepekimab和astegolimab不同，阿斯特捷利康的候選藥物能完全抑制ST2及RAGE/EGFR訊號傳遞路徑。其中，RAGE/EGFR影響黏液分泌——而黏液分泌正是驅動急性惡化的關鍵因素——同時也涉及導致COPD患者肺功能下降的上皮重塑過程。

「這些數據進一步彰顯tozorakimab令人振奮的潛力——作為一款具備真正差異化作用機制的同類首創生物製劑，它能同時抑制IL-33還原型與氧化型的訊號傳遞，從根本上針對COPD的潛在驅動因子，」阿斯特捷利康生物製藥研發負責人Sharon Barr表示。

「我們期待盡快與監管機構及科學界分享這些數據，」Barr補充道。

除三連勝的第3期COPD試驗捷報外，阿斯特捷利康亦正針對嚴重病毒性下呼吸道疾病開展一項後期研究，並同步推進tozorakimab用於哮喘適應症的第2期試驗。

新聞來源: AstraZeneca’s faith in IL-33 inhibitor continues to pay off with latest phase 3 COPD win